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HECTD3 mediates TRAF3 polyubiquitination and type I interferon induction during bacterial infection[1]
泛素连接酶HECTD介导TRIF和STING依赖的TRAF3 K63 链多聚泛素化促进 I 型干扰素的产生

期刊:Journal of Clinical Investigation
影響因子:11.864
發表單位:中科院昆明動物研究所
发表时间:2018 年 6 月

一、研究背景

HECTD3 是属于 HECT 家族的一个 E3 泛素连接酶威·尼·斯·澳·门·人游戏网站官方版(中国)官方网站,前期研究证实 HECTD3 在乳腺癌、前列腺癌高表达K8·凯发【体育中国】集团旗舰厅官网登录入口beat·365(中国)-官方认证网站,促进肿瘤细胞对化疗药物的抗性vsport-(中国区)官方网站球友直播-足球篮球体育直播平台,增加了肿瘤细胞的存活K8·凯发【体育中国】集团旗舰厅官网登录入口。

三、研究結果

阐明 Hectd3 基因缺失的巨噬细胞在弗朗西斯感染条件下显著降低了 I 型干扰素信号途径诱导的基因表达beat·365(中国)-官方认证网站PG·电子(中国大陆)官方直营网站,从而抑制弗朗西斯菌在体内的传播和扩散PG·电子(中国大陆)官方直营网站球友直播-足球篮球体育直播平台球速体育(中文)官网-我的账户,Hectd3 基因缺陷型小鼠表现出明显的抗感染能力球友直播-足球篮球体育直播平台。这些研究结果提示 HECTD3 可能成为一个抗感染的新靶标beat·365(中国)-官方认证网站球速体育(中文)官网-我的账户。 placeholder+image

三、參考文獻

[1] Li F, Li Y, Liang H, et al. HECTD3 mediates TRAF3 polyubiquitination and type I interferon induction during bacterial infection[J]. Journal of Clinical Investigation, 2018,;128(9):4148-4162.

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